Синдром кавасаки — симптомы и лечение

Введение

Синдром Кавасаки (СК) — слизисто–кожный лимфонодулярный синдром, представляет собой системный васкулит с преимущественным поражением коронарных артерий. Впервые описан доктором Томисаки Кавасаки в 1960–х годах у японских детей.

Синдром Кавасаки редко встречается в нашей стране, но знание его проявлений и умение своевременно поставить диагноз очень важны для педиатров, так как именно это заболевание является одной из причин острых сердечно–сосудистых осложнений и внезапной смерти у детей. Частота осложнений при неправильной или несвоевременной диагностике и лечении составляет 20–25 % случаев. Структура сердечно–сосудистых осложнений при синдроме Кавасаки многообразна и включает аневризмы сосудов с возможным разрывом, артериотромбоз, инфаркт миокарда.

Данное заболевание встречается во всех этнических группах, но наиболее широко распространено в азиатских и африканских странах (в Японии — 108 случаев на 100 000 детей младше 5 лет), что объясняется более широкой распространенностью антигенов гистосовместимости HLA B22, B22J2, BW22 среди детей монголоидной расы, что определяет генетическую предрасположенность к этому заболеванию. В странах Европы регистрируется 7–14 случаев на 100 000 детей до 5 лет. Наиболее восприимчивый возраст — от 3 месяцев до 5 лет.

Этиология синдрома Кавасаки до сих пор остается неизвестной, однако особенности эпидемиологии и клиники позволяют предполагать наличие инфекционного агента, вызывающего данное заболевание.

В патогенезе синдрома Кавасаки важную роль играют воспалительные изменения всех кровеносных сосудов, с преимущественным поражением артерий среднего калибра (макрофаги, моноциты, СD8–лимфоциты, иммуноглобулин А инфильтрируют стенку сосудов), а также отдельных тканей (миокард, почки, верхние дыхательные пути, поджелудочная железа). Это приводит к снижению тонуса и прочности сосудистой стенки, формируются аневризмы, в месте их формирования нарушается ток крови, активируется тромбообразование. Заболевание самопроизвольно заканчивается через 2–6 месяцев, исходом воспаления является фиброэластоз сосудов, в том числе коронарных, с образованием тромбов. Доказано, что длительное существование неконтролируемого воспаления — коронарита — существенно повышает риск сосудистых осложнений с развитием дилатации и аневризм коронарных артерий (КА). Установлено, что причинами неблагоприятных исходов СК могут быть такие факторы, как поздняя диагностика, неадекватная противовоспалительная терапия.

Сложность своевременной диагностики болезни Кавасаки заключается в том, что в острой стадии заболевание не имеет специфических клинических и лабораторных признаков, протекая под маской различных инфекционных заболеваний (краснуха, скарлатина, ОРВИ, аденовирусная инфекция и др.). Однако отсутствие ожидаемого выздоровления, сохранение лихорадки, повышение СОЭ и присоединение изменений со стороны сердца и других органов на фоне проводимой терапии зачастую ставят педиатров в тупик.

Цель работы: изучение результатов лечения и анализ факторов, ассоциированных с поздней диагностикой СК и неблагоприятными исходами.

Патогенез синдрома Кавасаки

Болезнь Кавасаки — это генерализованный системный васкулит, вовлекающий кровеносные сосуды по всему организму. Сосудистое воспаление наиболее выражено в коронарных артериях, но также может возникать в венах, капиллярах, мелких артериолах и крупных артериях. На ранних стадиях заболевания наблюдаются отёк эндотелия и субэндотелия сосуда. Отёки возникают из-за выраженной стимуляции цитокинового каскада и активацией эндотелиальных клеток, но внутренняя эластическая мембрана остается неповреждённой.

Цитокины — это белковые молекулы, вырабатываемые клетками для регуляции иммунного ответа. Они работают по принципу эстафеты: воздействие цитокина на клетку вызывает образование ею других цитокинов, этот процесс называется цитокиновым каскадом.

Воспалённые клетки вырабатывают различные цитокины и матриксные металлопротеиназы (ферменты, способные разрушать компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей), которые нацелены на эндотелиальные клетки. В результате происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и повреждение сосудов.

Активное воспаление в течение нескольких недель или месяцев сменяется прогрессирующим фиброзом (разрастанием соединительной ткани) с образованием рубцов. В результате активного изменения сосудистой стенки и появления новых сосудов развивается стеноз (сужение просвета сосудов).

Вследствие стеноза либо тромбоза просвет сосуда со временем сужается или закупоривается, что создаёт риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, например от инфаркта миокарда.

Профилактика инфицирования вирусами Коксаки

На сегодняшний день вакцины против вируса не разработано, это связано с большим количеством серотипов и изменчивостью вируса. Учитывая, что иногда болезнь может проходить относительно легко и всего за 3-4 дня, а в некоторых случаях может протекать с более тяжёлыми симптомами и последствиями, лучше позаботиться о том, чтобы снизить вероятность инфицирования, насколько это возможно.

Сегодня, к сожалению, рекомендации по профилактике направлены только на тщательное соблюдение личной гигиены. Однако это может уберечь только от заражения алиментарным путём. Указанный способ не является панацеей от вируса, ведь он передается и воздушно-капельным способом.

В эпидемический период рекомендуется избегать людных мест, пляжей, возможно, даже стоит перенести поездку на курорт, если там в это время зарегистрирована эпидемия вируса Коксаки. Интересно, что даже уже выздоровевший человек в течение 2 месяцев после окончания болезни остается носителем вируса, который выделяет вирусные частицы, соответственно, от него можно заразиться.

Если речь идёт о детях, в школах и детских садах могут объявлять карантин и прекращать на это время посещения. Если же у ребенка появились первые признаки инфицирования, его обязательно нужно оградить от общения с другими детьми.

Причины и патогенез

Конкретного объяснения появления заболевания нет. Однако выявлены некоторые закономерности и цикличность возникновения вспышек синдрома Кавасаки, например, сезонность, что говорит о возможной инфекционной природе недуга.

Кроме того, обследования больных пациентов показали наличие остатков неизвестных микроорганизмов в крови, напоминающих вирусы.

Основными возможными возбудителями считаются:

  • спирохета;
  • стафилококки;
  • парвовирус;
  • стрептококки;
  • риккетсии;
  • герпес;
  • вирус Эпштейн-Бара;
  • ретровирус.

Согласно еще одной теории, причина кроется в иммунной системе и наследственных факторах, то есть генах, так как азиаты чаще других страдают от болезни.

Возможной причиной в этом случае считают реакцию организма на токсин или инфекцию, запускающих механизм целого комплекса патологий.

Прогноз к выздоровлению

В абсолютном большинстве случаев прогноз положительный. Общий курс лечения длится в среднем 3 месяца. Смертность от болезни Кавасаки составляет порядка 1-3%, в основном от тромбоза сосудов и их последующего разрыва или инфаркта миокарда.

Около 20% пациентов, перенесших заболевание приобретают необратимые изменения стенок коронарных сосудов, что в будущем становится причиной атеросклероза, ишемии сердца и повышенного риска инфаркта миокарда.

Этому способствуют курение и гипертония. Все больные обязательно должны находиться под постоянным наблюдением кардиолога всю жизнь и хотя бы раз в 5 лет проводить полное обследование сердца и коронарной системы.

Можно ли исправить асимметрию лица у младенца? Ответ узнайте прямо сейчас.

Симптомы синдрома Кавасаки

Большинство детей с болезнью Кавасаки нуждаются в медицинской помощи из-за продолжительной лихорадки. Основные симптомы заболевания:

  1. Изменения со стороны кожи конечностей:
  2. эритема (покраснение) ладоней и подошв, иногда с болезненными отёками рук или ног, что может препятствовать движениям конечностей;
  3. чешуйчатое шелушение (отслаивание) эпителия пальцев рук и ног возникает в течение 2–3 недель после начала лихорадки;
  4. линии Бо (глубокие поперечные «канавки» на ногтях) могут появиться через 1–2 месяца после начала лихорадки.
  5. Полиморфная сыпь ― на покрасневшей коже появляются красные или фиолетовые бугорки, которые могут принимать различные формы.
  6. Изменения в ротоглотке:
  7. эритема, трещины, кровотечение и/или образование корок на губах;
  8. «клубничный язык» с выпуклыми грибовидными сосочками;
  9. рассеянное покраснение слизистой оболочки ротоглотки.
  10. Двусторонний, неэкссудативный (без появления эксудата — отделяемого), безболезненный конъюнктивит наблюдается более чем у 90 % пациентов.
  11. Острая односторонняя негнойная шейная лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов) с диаметром лимфатического узла не менее 1,5 см.

Немаловажный симптом ― высокая температура (часто 40 °C и выше) длительностью более пяти дней. Для постановки диагноза необходимы четыре диагностических критерия из пяти, указанных выше, плюс лихорадка. При аномалии коронарных артерий болезнь Кавасаки может быть диагностирована и при выявлении менее четырёх критериев.

Раздражительность (беспокойство, плаксивость) является важным признаком, который почти всегда присутствует, хотя и не входит в диагностические критерии. Точный механизм раздражительности неясен, но это может быть связано с наличием неинфекционного менингита. Другие относительно распространённые состояния при болезни Кавасаки: артрит, пневмония, увеит, гастроэнтерит (заболевание желудочно-кишечного тракта), дизурия (расстройство мочеиспускания), отит (воспаление среднего уха).

Симптоматика и проявления поражения инфекцией

С момента заражения может проходить от 2 до 10 дней. Понять, как начинается болезнь, спровоцированная вирусом Коксаки, можно по общим симптомам всех форм, которые может принимать вирус – это сыпь по телу, особенно на конечностях, диарея и лихорадка. Быстрее всего проявляется высокая температура (до 40 градусов), отсутствие аппетита и расстройство пищеварения. Может болеть голова, корень языка покрывается белым налётом. Из менее очевидных признаков можно назвать увеличение лимфоузлов, печени, селезёнки, учащение сердцебиения.

Специфические проявления вируса зависят от того, в каких органах сконцентрировано наибольшее количество инфекции. Это могут быть мышечные спазмы и судороги, тошнота, рвота, сильное повышение температуры, увеличение печени, боли в животе, признаки конъюнктивита, и другие симптомы.

Рекомендуем статью: Симптомы Коксаки

Формы протекания и развития вирусного заболевания

В зависимости от того, в каких органах преимущественно локализуется возбудитель, заболевание может проявляться в различных формах:

  • гриппоподобной;
  • полиомиелитоподобной;
  • кишечной форме;
  • гепатитоподобной;
  • в виде энтеровирусной экзантемы;
  • герпетической ангины;
  • геморрагического конъюнктивита;
  • плевродинии;
  • серозного менингита;
  • в виде нарушений в работе сердца.

Первый тип является самым лёгким, своей симптоматикой напоминает интоксикацию при гриппе, и характеризуется резким повышением температуры до 39-40 градусов, которое быстро проходит. Такие формы как серозный менингит, плевродиния или гепатоподобная, могут иметь более серьёзные последствия, поэтому обратиться за врачебной помощью в этих случаях просто необходимо.

Кроме того, клинически различают скрытую и острую формы течения болезни:

  1. В первом случае, если иммунитет заражённого работает активно, никакие симптомы не проявятся, и защитные силы организма просто подавят возбудителя.
  2. Вторая форма означает, что иммунитет не способен сдержать распространение и размножение вируса, и болезнь развивается с характерной симптоматикой.

Инкубационный период и его особенности

Время с момента заражения, в течение которого вирус активно размножается и распространяется в организме до проявления клинических симптомов называется инкубационным периодом. При инфицировании Коксаки он составляет от двух до семи дней. В этот период:

  1. На первой стадии развития болезни вирусные частицы накапливаются в кишечнике и на слизистой носоглотки (при обнаружении вируса на этой стадии, вылечиться будет достаточно просто).
  2. На второй стадии вирус попадает в кровь, и с ней транспортируется по организму, оседая в лимфоузлах, мышцах, органах.
  3. Третья стадия – выраженный воспалительный процесс, когда вирус начинает разрушать клетки тканей и органов, проявляется выраженной интоксикацией.

Название “руки-ноги-рот” наиболее показательно характеризует симптомы болезни, появляющиеся при этом: на конечностях, ладонях, и стопах, а также на слизистой ротовой полости и вокруг рта. Сыпь представляет собой вирусную пузырчатку, то есть пузырьки, наполненные серозным содержимым, которые со временем лопаются, образуя корочки. Через некоторое время на местах поражения сыпью кожа шелушится, особенно между пальцами и вокруг ногтей на руках и ногах – этот процесс является специфическим признаком синдрома “руки-ноги-рот”.

Основная симптоматика и проявление

В основную группу симптоматики входят:

  1. длительная ( более недели) лихорадка;
  2. раздражение и покраснение глаз, вызванное конъюнктивитом;
  3. проявление полиморфной кожной сыпи на любых участках тела;
  4. покраснение и уплотнение кожи в надколенной области и голени, на
  5. подошвах и ладонях ребенка, с последующим отшелушиванием через три недели;
  6. красный и отечный язык;
  7. активная гиперемия (кровенаполнение) губ;
  8. увеличение лимфатических узлов с одной стороны шеи.

В различной фазе течения болезни симптоматика отображает поражения различных органов.

Патологии нервной системы

Наблюдаются у детей-грудничков, на первом году жизни в виде синдрома Гийена – Барре и серозного менингита. Проявляются в первые дни, когда еще присутствует лихорадка. В острый период могут проявляться патологии с нарушением слуха, потерей сознания, паралича группы мышц (изолированного).

Энтеропатия

Проявляется в раннем, начальном периоде заболевания частым водянистым поносом с болевыми проявлениями в области живота в сопровождении рвотной интоксикации. Острая стадия характеризуется возможным развитием кишечной непроходимости и кишечной инвагинацией.

Поражение ЖП и ЖВП

Патологии выражены дисфункцией печени, с особой формой хронического холецистита (водянки), с печеночными коликами и развитием острого холецистита. Развивается в течение двух недель. Сопровождается болями, рвотой и поносом.

Сердечные патологии

Кардиологические нарушения появляются в виде воспалительных процессов сердечной мышцы, вызывающих расширение (аневризму) ее кровеносных сосудов (коронарных артерий-АКР). Аневризмы при синдроме Кавасаки появляются на шестой неделе болезни и приводят:

  • к периферическим некрозам;
  • ишемическому инсульту;
  • тромбозам;
  • ишемическому некрозу сердечной мышцы (инфаркту);
  • нарушениям сердечного ритма, приводящим к синусовой тахикардии или
  • различным вариантам предсердной экстрасистолии (аритмии).

Обычно, выздоровление при аневризмах наступает спустя месяц, но высокий риск летальности, обусловленный инфарктом или тромбозом, остается в первые три месяца.

В острой фазе синдрома возможен гнойный воспалительный процесс в сосудистых стенках перикарда, аневризматическая дилатация средних артерий во внутренних органах с развитием:

  • Панкреатита;
  • Суставного синдрома с проявлением артралгий (боли только в пораженных суставах), типичного артрита , с болью и отечностью. При прогрессировании заболевания в воспалительный процесс вовлекаются несколько суставов без особых изменений в них.
  • Поражения мочевыводящей системы выражены буллезным циститом и уретритом на фоне вовремя не выявленного и нелеченного интерстициального нефрита.

В подострой форме при высокой активности синдрома Кавасаки развиваются нервно-мышечные заболевания – миопатия. Боли в мышцах – миалгии локализуются в мышцах ног и спины. В виде осложнений возможно проявление миозита. Развитие тяжелой формы дыхательной недостаточности происходит при поражении мышц диафрагмы.

У вас возникли вопросы?Обращайтесь к нам и получите ответ
по телефону: +972 2 560-97-99 (круглосуточно)
по электронной почте: ru-office@hadassah.org.il
или заполнив контактную форму

Online-консультации врачей

Консультация гастроэнтеролога
Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками
Консультация хирурга
Консультация андролога-уролога
Консультация специалиста банка пуповинной крови
Консультация гастроэнтеролога детского
Консультация детского невролога
Консультация иммунолога
Консультация сурдолога (аудиолога)
Консультация офтальмолога (окулиста)
Консультация генетика
Консультация семейного доктора
Консультация эндоскописта
Консультация педиатра-аллерголога
Консультация невролога

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Диагностика

Обследованием пациентов с подозрениями на синдром Кавасаки занимаются педиатры, кардиологи, ЛОР-врачи. Иногда и другие специалисты.

При оценке состояния, доктора опираются на формальные критерии ВОЗ:

  • Двустороннее воспаление структур глаза: конъюнктивит.
  • Увеличение регионарных шейных лимфоузлов.
  • Поражение слизистой горла, полости рта вообще.
  • Кожные высыпания любого характера.
  • Проявления со стороны суставов рук и/или ног. Признаки воспаления. Отечность, покраснение.

Для того чтобы констатировать болезнь Кавасаки, нужно хотя бы 4 симптома из названных. Это надежные критерии.

Выявить патологию просто: достаточно даже визуальной оценки состояния пациента. Но тут и скрывается основной подвох.

Синдром очень похож на прочие заболевания. Будь то васкулит, ревматоидный артрит и др. Потому не обойтись без полного комплекса исследований. Это уже вопрос подтверждения (верификации) диагноза.

  • Консультация ЛОР-врача с осмотром. Врач оценивает состояние ротовой полости, глотки. Любые отклонения, покраснения и признаки воспаления рассматриваются как положительный диагностический результат.
  • Консультация офтальмолога. Конъюнктивит выявляется сразу.
    Осмотр педиатра. Позволит исследовать прочие критерии. Подтвердить симптомы, выведенные ВОЗ.
  • В рамках первичной верификации, нужен общий анализ крови. Специфических признаков этим способом найти не удастся. Косвенно на патологию указывают повышенные лейкоциты, СОЭ. Если бушует иммунитет, появляются отклонения по эозинофилам.
  • Рентгенография грудной клетки. Чтобы исключить пневмонию и проблемы с легкими.
  • ЭКГ. Специфическое исследование функционального состояния сердца. На фоне синдрома Кавасаки как минимум развивается тахикардия. Стабильная. Длится она от нескольких часов до суток непрерывно. Иногда даже более. Прочие расстройства тоже возможны.
  • Эхокардиография. Или же УЗИ сердца. Применяют его скорее как способ исключить опасные осложнения здесь и сейчас.
  • По необходимости назначают биохимическое исследование крови.
  • При явном поражении суставов показана консультация ортопеда или ревматолога.
  • Пальпация. Возможно, УЗИ внутренних структур опорно-двигательного аппарата.

Работы много. Врачи действуют в тандеме. Болезнь не терпит пренебрежения. Начинать коррекцию нужно быстрее. От этого зависят риски осложнений.

Болезнь Кавасаки — лечение

Болезнь Кавасаки обычно лечат в стационарных условиях из-за риска осложнений. Своевременное лечение повышает шансы на быстрое выздоровление и снижает риск осложнений.

Препараты, которые используются в лечении.

Аспирин: болезнь Кавасаки приводит к повышению количества тромбоцитов в крови и высокому риску образования тромбов. Аспирин помогает предотвратить образование тромбов и уменьшает лихорадку, сыпь и воспаление суставов. Необходимы высокие дозы аспирина. Терапия аспирином может продолжаться в течение нескольких недель после выздоровления.

Внутривенный иммуноглобулин: уменьшает риск коронарных аневризм, но как он работает, остается неясным.

Кортикостероиды и ингибиторы фактора некроза опухоли: могут быть использованы, если другие методы лечения не работают.

Пациент должен получать много жидкости, чтобы избежать обезвоживания. 

Если развивается аневризма коронарной артерии, лечение аспирином будет продолжаться дольше, но если у пациента развивается грипп или ветрянка во время лечения, ему придется прекратить прием аспирина.

Хотя проблемы с сердцем встречаются редко, крайне важно следить за сердцем. Если появляются признаки проблем с сердцем, врач может направить пациента к детскому кардиологу

Другие методы лечения:

  • Антикоагулянтные препараты, такие как варфарин, гепарин и аспирин, которые предотвращают образование тромбов
  • Ангиопластика коронарных артерий — процедура, открывающая артерию, которая закупорилась, путем надувания небольшого баллона внутри артерии
  • Наряду с ангиопластикой, в закупоренную артерию может быть помещен стент, чтобы помочь ей открыться, уменьшая риск ее повторного блокирования

При аортокоронарном шунтировании кровоток перенаправляется вокруг пораженной коронарной артерии путем пересадки участка кровеносного сосуда из грудной клетки, руки или ноги для использования в качестве альтернативного маршрута.

Шунтирование проходит вокруг закупоренной артерии, позволяя крови проходить через нее в сердечную мышцу.

Лечение болезни Кавасаки

Основой успешной терапии является ранняя диагностика и начало соответствующего лечения. Если пациент в настоящее время переживает острую фазу заболевания, синдром Кавасаки лечится путём внутривенного введения больших доз иммуноглобулинов. Эти препараты используются для блокирования процесса, посредством которого иммунная система повреждает свои собственные кровеносные сосуды. Кроме того, пациентам также дают ацетилсалициловую кислоту (в форме аспирина или ацилпирина) или гормональные препараты из группы кортикостероидов, которые оказывают противовоспалительное действие. Обычно проходит около 6-8 недель с момента, когда пациент испытывает первые клинические признаки, пока они полностью не исчезнут.

При раннем лечении прогноз очень хороший, и в большинстве случаев у детей нет тяжелых последствий. Если у пациентов начинают развиваться аневризмы в кровеносных сосудах, это зависит, прежде всего, от их размера и расположения, а также от того, возникают ли тромбы и сгустки крови, которые впоследствии могут засорить кровеносные сосуды и остановить кровоснабжение сердца. Поэтому иногда необходимо начинать длительное лечение сердца или приступать к операции.

Осложнения синдрома Кавасаки

За последние пятьдесят лет болезнь Кавасаки стала одним из самых распространённых приобретённых пороков сердца у детей в мире.

Осложнения заболевания:

  • устойчивые формы болезни Кавасаки — постоянная или рецидивирующая лихорадка, невосприимчивая к терапии;
  • сердечно-сосудистые патологии — расширение коронарных артерий, аневризмы, инфаркт миокарда;
  • рецидивирующие формы болезни Кавасаки;
  • другие системные осложнения болезни Кавасаки;

В последнее время появление аневризм коронарных артерий при болезни Кавасаки снизилось, благодаря лечению высокими дозами внутривенных иммуноглобулинов. Тем не менее в настоящее время в Японии около 0,2–0,3 % пациентов с болезнью Кавасаки имеют гигантские аневризмы коронарной артерии. У пациентов с аневризмами более 8 мм в диаметре в течение первого года после начала болезни Кавасаки часто развивается острый инфаркт миокарда, что приводит к дисфункции левого желудочка или внезапной смерти.

После болезни Кавасаки из-за длительного стеноза коронарной артерии может развиться ишемическая болезнь сердца. Тяжёлый локализованный стеноз из-за утолщения коронарной стенки после болезни Кавасаки может вызвать ишемию миокарда. Возникновение гигантской аневризмы часто свидетельствует о многососудистом поражении. Инфаркт миокарда у пациентов с гигантскими двусторонними аневризмами сильно влияет на исходы выживания на ранних и поздних стадиях после начала болезни Кавасаки.

К другим системным осложнениям болезни Кавасаки можно отнести анемию, гипоальбуминемию (снижение албуминов в крови), электролитные нарушения (особенно гипонатриемию — снижение натрия в крови), паралитический илеус (кишечную непроходимость), дисфункцию печени, холецистит, судороги, диарею, рвоту, дегидратацию и сердечную недостаточность, а также ятрогению, вызванную введением внутривенных иммуноглобулинов.

Диагностика синдрома Кавасаки

Болезнь Кавасаки определяют на основании диагностических критериев, поскольку однозначных клинических признаков и специфических тестов не существует

При подозрении на болезнь Кавасаки важно рекомендовать госпитализацию, чтобы провести тщательную оценку и подтвердить диагноз.. Типичная первоначальная лабораторная оценка может включать:

Типичная первоначальная лабораторная оценка может включать:

  • общий анализ крови (ОАК);
  • анализ электролитов;
  • тестирование почечной функции;
  • анализ ферментов печени, альбумина;
  • определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
  • анализ крови на C-реактивный белок (CРБ);
  • общий анализ мочи (ОАМ).

При острой стадии заболевания на ОАК часто выявляется анемия лёгкой и средней степени тяжести.

Во время подострой стадии распространён тромбоцитоз — повышение уровня тромбоцитов. Количество тромбоцитов начинает расти на второй неделе от начала заболевания и продолжает увеличиваться на третьей неделе. Повышение уровня маркеров воспаления, таких как СОЭ и СРБ, ― частое явление, но иногда они лишь незначительно возрастают.

Повышенные или умеренно высокие уровни сывороточных трансаминаз или гамма-глутамилтранспептидаз встречаются у 40–60 % пациентов, а лёгкая гипербилирубинемия (увеличение количества билирубина в крови) ― у 10 %. Гипоальбуминемия связана с более тяжёлым и длительным острым заболеванием. Анализ мочи может показывать пиурию (выделение гноя с мочой) у 80 % детей.

Для острой фазы болезни Кавасаки характерно нарушение липидного обмена, которое в конечном итоге приводит к снижению общего холестерина в сыворотке, особенно ЛПВП (липопротеинов высокой плотности), и увеличению триглицеридов.

При подозрении на болезнь Кавасаки выполняют эхокардиографию (ЭхоКГ). В дальнейшем исследование повторяют через 1–2 недели и через 5–6 недель после начала заболевания.

На электрокардиографии (ЭКГ) может определяться тахикардия, удлинённый интервал PR, изменение волны ST-T и снижение напряжения R-волн, указывающие на миокардит. Изменения волн Q или ST-T могут указывать на инфаркт миокарда.

Отдельной группе пациентов может потребоваться катетеризация сердца и ангиография. Ангиография сосудов позволяет детально исследовать артерии, но это может быть связано с большим риском осложнения во время манипуляции, особенно при выполнении в острой фазе заболевания. Коронарная компьютерная томографическая ангиография и магнитно-резонансная ангиография также будут полезны при оценке состояния и наблюдении за коронарными артериями.

Ультразвуковое исследование показано при дисфункции того или иного органа. Пациентам с клиническими признаками менингита проводят люмбальную пункцию (взятие пробы спинномозговой жидкости).

Прогноз течения заболевания и выздоровления

Своевременное обращение к врачу и правильная диагностика вируса повышает вероятность быстрого выздоровления без серьезных осложнений организма. В случае лёгкого течения инфекции, человек возвращается к привычному ритму жизни уже через 3 дня. В более тяжелых случаях выздоровление длится до двух недель, в редких случаях, например, при проявлениях энцефалита – до 6-8 недель.

Выздоровление ребёнка при правильно подобранной терапии наступает примерно через 10-14 дней. Спустя две недели заживают последние повреждения и волдыри на коже. Дополнительно, в период после окончания активной стадии заболевания, полезно давать малышу витаминные комплексы, содержащие витамины А, С, D, Е и группы В. В течение полугода после выздоровления не рекомендуется делать ребёнку любые прививки.

Возможно несколько вариантов исхода заболевания:

  • человек полностью избавляется от вируса и выздоравливает;
  • нервные клетки и органы сохраняют частицы вируса на некоторое время;
  • человек становится носителем вируса.

Прогноз. Профилактика

Без лечения смертность достигает 1 % и, как правило, случается в течение шести недель от начала заболевания. Длительная лихорадка увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений, в результате которых возможна внезапная смерть.

При отсутствии ишемической болезни сердца прогноз для полного выздоровления хороший. Примерно две трети коронарных аневризм подвергаются регрессу в течение первого года. Гигантские аневризмы исчезают реже и требуют более интенсивного наблюдения и лечения.

Специфической профилактики не существует. Важными моментами при диспансеризации являются тромбопрофилактика, тщательное эхокардиографическое наблюдение за стенозами, закупорками коронарных артерий и ишемией миокарда. Каждый шесть месяцев необходимо проходить ЭхоКГ.

Пациентам с тяжёлыми сердечными осложнениями может потребоваться катетеризация, шунтирование коронарной артерии или даже пересадка сердца. Успешное лечение требует эффективной совместной работы педиатров и кардиологов. Частота посещения доктора и приём лекарств зависят от тяжести заболевания. Поскольку дети, перенёсшие болезнь Кавасаки, имеют высокий риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, им может потребоваться наблюдение в течение жизни.

Механизм развития

Нарушение было и остается довольно загадочным. Ученые не пришли к единому мнению об этиологии этого процесса, его происхождении. Однако кое-какие подвижки в плане исследований есть.

Существует группа теорий относительно патогенеза синдрома Кавасаки.

Наследственный фактор

Подавляющее большинство специалистов придерживается версии о том, что нарушение имеет генетически обусловленные черты. В пользу этого говорят, в том числе и расовые, точечные и очень избирательные предпочтения состояния. Страдают японцы, чаще прочих азиатов.

Почему так? По всей видимости, предрасположенность передается с какими-то определенными генами, с целой группой. Что и приводит к росту заболеваемости в популяции.

Точно сказать, насколько вероятна болезнь у человека с отягощенным анамнезом, пока тоже не удалось. Исследования продолжаются.

Инфекционный механизм

В основе этой теории лежит предположение о том, что всему виной вирусы (герпеса, в частности Эпштейна-Барр) или бактерии вроде стафилококков.

Здесь мнения специалистов разделяются:

  • Некоторые предполагают, что нарушение имеет сугубо септическую природу. То есть начинается с поражения стенок артерий самими аномальными агентами.
  • Другие же считают, что любой инфекционный очаг может стать триггером. Спусковым механизмом. И далеко не обязательно вирусу или бактерии поражать сосуды.

И здесь начинается последняя точка зрения на болезнь Кавасаки.

Аутоиммунный механизм

Сторонники этой теории считают, что септические агенты не провоцируют синдром непосредственно. Речь идет о повышении чувствительности организма.

Если бактерия или вирус воздействует достаточно долго, защитные силы дают сбой. Ослабляют позиции. Риск их неправильной работы повышается.

В конечном итоге, иммунная система атакует собственные клетки и ткани. Вызывает воспаление. В таком случае болезнь Кавасаки становится еще ближе к васкулиту.

Большая часть исследователей придерживается некоей синтетической теории. Все три механизма играют роль в этиологии. Наследственность и воздействие инфекции — вот основные виновники. Они в системе провоцируют расстройство.

Коронавирус и синдром Кавасаки

Сочетание болезни Кавасаки и Covidu-19 может иметь серьезные последствия для детей. На данный момент комбинация этих двух заболеваний проявилась во многих случаях в Европе и Америке. Всемирная организация ВОЗ обеспокоена тем, что дети с заболеванием Коронавирус  могут быть поражены не только болезнью Кавасаки но и еще одним пока что не идентифицированным инфекционным патогеном. Сочетание этих трех заболеваний несет огромную угрозу здоровью ребенка.

Дети с симптомами коронавируса или же другими воспалительными процессами должны срочно обратиться к врачу или в больницу. Однако до сих пор нет точно подтвержденных случаев, когда ребёнок умирает от сочетания этих заболеваний. Последствия болезни Кавасаки тяжело сказываются на сердце. Согласно новому открытию в сочетании с Covid-19, он наиболее опасен для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и может быть летальным.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector